黄斑変性症




黄斑変性症 導入 加齢性黄斑変性症(AMD)1000万人以上のアメリカ人に影響を与える慢性眼疾患です。 これは、米国では60人以上で失明の主な原因である、と彼らは年を取るにつれて、AMDを有する人の数は上昇します。 黄斑変性は、黄斑と呼ばれる、中心視に責任があるあなたの網膜の一部の組織に影響を与えます。 それは、目のかすみやあなたのビジョンの中心に死角が生じ、読書、運転、およびその他の日常活動を妨害することができます。 あなたがクローズアップ見るために多くの光を必要とするときは、最初の症状に気付くことがあります。 AMDの2つの形式があります。 ドライAMDは疾患を持つ人の約85%に影響を及ぼし、時には片目で始まる、中心視力の漸進的な損失が発生。 病気からのすべての重度の視力低下の90%を占めるウェットAMDは、多くの場合、中心視力の突然の損失を伴います。 AMDの湿潤型とほとんどの人は、以前に乾燥した形を持っていました。 兆候および症状 乾燥AMDの症状を含めます: クローズアップ作業を行う際に、より多くの光を必要とします 読み込もうとしたときに、印刷の滲み 色は薄く表示されます ビジョンの濁り 大きな暗い得ることができますビジョンの中心分野でぼやけたスポット、 滲出型AMDの症状を含めます: 波状に見える直線 遠くにまたは通常よりも小さく表示されるオブジェクト 中心視力の低下 突然の死角 何がそれの原因は? 黄斑、あなたの目の網膜の一部が、光に敏感であり、中心視力のために必要とされるロッドとコーンと呼ばれる細胞、で作られています。 黄斑の下の黄斑に血液を提供する脈絡膜と呼ばれる血管の層です。 網膜上の組織の層は、網膜色素上皮(RPE)は、黄斑に血管から栄養を輸送し血管に黄斑からの廃棄物を移動させることによって、健康な黄斑を保持呼ばれます。 あなたが年を取るにつれて、RPEは薄く、栄養素を移動し、前後に同じ効率で無駄にすることはできません。 廃棄物は、黄斑内に蓄積し、黄斑内の細胞は、血液の不足から破損し、あなたのビジョンに影響を与えます。 ドライ型AMDでは、RPE細胞は、その色を失い、ロッドとコーンからの老廃物を取り除くません。 廃棄物が蓄積するように、ロッドとコーンが悪化します。 滲出型AMDでは、血管が黄斑の下に成長し、流体または血液を漏出。 彼らはそれが廃棄物の除去の崩壊であることを考えるが、研究者たちは、新しい血管が成長する原因を正確にわかりません。 湿潤型を持つ人々は、ほとんど常に乾燥した形でスタート理由は説明できます。 新しい血管が黄斑に栄養を得ることに干渉し、ロッドとコーンは分解し始めます。 危険に最もさらさ誰ですか? 以下の条件や特性を持つ人々は、AMDを発症するリスクがあります。 年齢は、黄斑変性症は、60人以上で重度の視力低下の主な原因です。 性別、女性は男性よりもそれを発症する可能性が高いです。 喫煙 黄斑変性症の家族歴 心臓病 高コレステロール ライトの目の色 日光への長期暴露 あなたの血液中の抗酸化物質の低レベルの あなたの腰に体重を運ぶ(腹の脂肪) 定期anatacidsを用いて制酸剤の使用は、AMDを発症と関連しています プロバイダのオフィスで何を期待します あなたが年を取るにつれてあなたの眼科医は、AMDのためにあなたをスクリーニングすることができます。 あなたは中心視で、または色を見るためにあなたの能力の変更がある場合しかし、あなたはすぐに医師の診察を受ける必要があります。 医師は、AMDを含むためにあなたをテストするためにいくつかの方法を使用することがあります: 視野検査。 片方の目をカバーし、チェッカーボードのようなグリッドの中心に黒い点を見つめ伴うアムスラーグリッド、とテスト。 パターン中の直線が波状に見える、または線の一部が欠けているように見える場合、これらは、黄斑変性症の兆候かもしれません。 染料が網膜内の血管を通過する際に特殊な色素が腕や画像に静脈内に注入されたフルオレセイン血管造影法は、採取されます。 光コヒーレンストモグラフィー(OCT)、網膜が薄くてもよいか、網膜下の流体があるような場所でのエリアを探すことができます画像検査。 治療法の選択肢 AMDのための既知の治療法はありません、しかし、ゆっくりと視力低下を助けることができる事があります。 特定の手順や薬が悪くなってから疾患の湿潤型を停止することがあります。 あなたの食事療法に抗酸化物質を追加すると、AMDのウェットとドライのフォームを防ぐため、それらの進行を遅らせることがあります。 防止 AMDの乾燥形態は、湿潤形に進行することができます。 あなたがドライ型AMDを持っている場合は、アムスラーグリッドを使用して、自宅で毎日あなたの目をテストします。 あなたのビジョンに変更がある場合は医師はすぐに教えてください。 太陽にさらされたときにサングラス、帽子、サンバイザーを着用してください。 薬物療法 ウェットAMDのために、抗血管内皮増殖因子(抗VEGF)と呼ばれる薬物の種類は、成長する新しい血管を停止するために、眼内に注入することができます。 二つのこのような薬剤は、AMDの治療のために承認されています。 ペガプタニブ(マキュジェン) ラニビズマブ(ルセンティス) 手術をはじめとする処置 外科および他の手順は、滲出型黄斑変性症のいくつかの例を助けることができます。 光凝固(レーザー手術):光凝固では、医師は、黄斑の下に成長している血管を密封するレーザーを使用しています。 この手順を使用しているかどうかは、次の項目に依存します ここで、血管が位置しています どのくらいの流体または血液を漏洩しました どのように健康的な黄斑があります 光線力学療法は、多くの場合、黄斑の中心の下にある血管を密封するために使用されます。 その位置に光凝固を使用すると、永続的な中心視力喪失をもたらすであろう。 光線力学療法では、医師はあなたに黄斑の下の血管に留まる薬剤を与えます。 光があなたの目の中に輝いているときには、薬剤は、黄斑の他の部分に損傷を与えることなく、それらをオフに終了します。 光線力学療法は、失明を遅らせるが、それを停止しません。 補完代替療法 サプリメントは、ドライ型AMDのための貴重な治療法です。 彼らはまた、ウェットとドライの両方のタイプを防ぐのに役立つことがあります。 ただし、自己の御馳走ビジョンの問題にしようとしないようにしてください。 診断と治療計画のために最初にあなたの医者を参照してください。 AREDS式(ビタミンC、ビタミンE、ベータカロチン、および亜鉛、プラス銅):加齢性眼病研究(AREDS)は、抗酸化ビタミンをプラス亜鉛の組み合わせは、高度な中間黄斑変性症の進行を遅らせる助けたことがわかりました ステージ。 ほとんど失明が発生したときに進んだ段階であるため、サプリメントは、視力喪失を食い止めることができます。 国立眼研究所は、(ウェットまたはドライ)一方の目ではなく、他のない進行したAMDの一方または両方の目にまたは中間AMDを持つ人々が毎日この製剤を取ることをお勧めします。 しかし、栄養素のこの組み合わせは、AMDを防ぐ助けなかった、またそれは、初期のAMDとのそれらの病気の進行を遅らせるでした。 栄養素の用量は以下のとおりです。 ビタミンC(1日500mg)を ビタミンE(1日400 IU) ベータカロチン(一日あたり15ミリグラム、またはビタミンAの25,000 IU) 亜鉛(一日あたり80ミリグラム) (余分な亜鉛を取るときに発生する可能性の銅欠乏を防止するために、一日あたり2ミリグラム)銅 Ocuvite PreserVisionは、これらの栄養素の適切な量を含有するように処方されます。 すでにマルチビタミンを取る人々は彼らの医師がこの製剤を服用する前に知らせなければなりません。 亜鉛は、この製剤に使用される80 mgのように、高用量で有害であるので、唯一の医師の監督の下でこの組み合わせを取ることを確認することができます。 亜鉛は、銅の欠乏を引き起こす可能性があるので、銅の微量栄養素​​に添加されます。 研究では、亜鉛を取った人の7.5%は、などの問題がありました: 尿路感染 前立腺肥大 腎臓結石 亜鉛を受けなかった研究の人々の5%に比べて。 ルテインとゼアキサンチンは:、オレンジ、赤、または黄色の植物を与えるこれら二つの酸化防止剤の高いレベルは、抗酸化剤として作用することによって、または光から損傷から黄斑を保護することにより、いずれか、AMDに対する保護に役立つことがあります。 ある研究では、プラセボを摂取した人は何の変化もなかったが、一人でルテインを取った、または他の抗酸化剤と組み合わせてAMDを持つ人々は、あまり視力喪失を持っていたことが分かりました。 しかし、別の研究は、ルテインからの利益を見つけることができませんでした。 卵黄、ホウレンソウ、トウモロコシは、ルテインとゼアキサンチンの高濃度を持っています。 AMDのリスクを軽減 葉物野菜。 そのようなほうれん草、ケール、コラード、とクレソンのような暗い、葉物野菜を食べる人は、AMDのリスクが低い傾向にあります。 ある研究では、ビタミンB6、B12、葉酸を取ることの歴史を持つ40歳以上の女性で、AMDのリスクを低減し、または心臓疾患のリスクがあることを見出しました。 使用される用量は以下の通りでした。 ビタミンB6(50 mgを毎日) ビタミンB12(一日あたり千MCG) 葉酸(一日あたり2500マイクログラム) 葉酸はビタミンB12欠乏症をマスクすることができます。 これらの用量でこれらのビタミンを服用前に医師に相談してください。 オメガ3脂肪酸(魚油):49歳以上の3,000人以上の研究では、より多くの魚を食べた人が少ない魚を食べた人よりも、AMDを持っている可能性が低かったです。 他の研究では、最低でも週に1度の脂肪の魚を食べて半分にAMDのリスクをカットすることを示しています。 別のより大きな研究では、魚に見出されるオメガ3脂肪酸の二種類のドコサヘキサエン酸(DHA)とエイコサペンタエン酸(EPA)を消費し、週に4回以上は、AMDを発症するリスクを減少させることができることを見出しました。 しかしながら、この同じ研究は、α-リノレン酸(オメガ3脂肪酸の他のタイプ)は、実際にAMDのリスクを増大させることを示唆しています。 あなたは水銀の低いレベルで魚を食べたいかもしれないがそれは、より多くの魚を食べても安全です。 妊娠中や授乳中の女性は、12オンスに水銀に低くなっている魚介類の様々な週を食べることをお勧めします。 あなたは、AMDのリスクがある場合は魚油サプリメントを服用する前に医師に相談してください。 魚の油は、すでにそのようなワルファリン(ワーファリン)やアスピリンなどのbloodthinnersを取る場合は特に、出血のリスクを増大させることができます。 ハーブの使用は、身体を強化し、病気を治療する経年的なアプローチです。 ハーブは、しかし、副作用を誘発することができ、他のハーブ、サプリメント、または薬と相互作用することができます。 これらの理由から、あなたは医療関係者の監督の下、慎重にハーブを取る必要があります。 イチョウ(イチョウ):1日あたり160ミリグラム〜240ミリグラム。 イチョウは、研究者はまた、AMDのを助けるかもしれないと思うフラボノイドが含まれています。 二つの研究では、イチョウを取ったAMDを有する人々が失明を遅らせることができたことを示しました。 ワルファリン(ワーファリン)、クロピドグレル(プラビックス)、アスピリン、または凝固を減少させる任意の他の薬剤としてbloodthinnersを取る人々は、彼らの医師に相談せずに銀杏を取るべきではありませんので、イチョウは、出血のリスクを高めることができます。 ビルベリー(ビルベリー)、120〜240ミリグラム、1日2回とグレープシード(ブドウ)、一日あたり50〜150ミリグラム)。 研究者は、彼らがAMDを予防し、治療に役立つ可能性があることだと思うので、またフラボノイドが高いです。 しかし、これまでのところの研究は、AMDを治療するために、ビルベリーやブドウの種を使用して見ていません。 ビルベリーとブドウの種は、ワルファリン(ワーファリン)、クロピドグレル(プラビックス)、アスピリン、または任意の他の薬としてbloodthinnersを取る人々は、凝固を減少させるので、出血のリスクを高める可能性に話をすることなく、ビルベリーやブドウの種のいずれかを取るべきではない彼らの 医師。 低血圧、心臓病、糖尿病、または血液凝固を持つ人々は、最初の医師に相談せずにビルベリーを服用してはいけません。 あなたが妊娠しているか、授乳している場合ビルベリーを取るこ​​とはありません。 ミルクアザミ:1日あたり150mgの、2〜3回。 シリマリンは、オオアザミから、肝機能の主要なサポーターです。 脂溶性ビタミンやビタミンB群がそこに格納されるため、肝臓は目の健康を維持するための重要な器官です。 ミルクシスル化合物は、体内でエストロゲン様効果を有することが、いくつかの懸念があります。 あなたはホルモン感受性の問題がある場合は、あなたの医師とリスクと利点を議論する必要があります。 同じことは、ミルクアザミは肝臓を経由してその影響力を発揮し、薬の大部分が代謝されることがあるので、任意の処方薬を服用の人々にも当てはまります。 予後/可能性のある合併症 重度のAMDは法的失明を引き起こす可能性があります。 あなたは部分的な失明を持っている場合、低視力補助が役立つことがあります。 時には血管が網膜が切り離さや傷跡になることを引き起こして、網膜の下に構築します。 この問題が発生した場合、あなたの中心視力を維持する可能性は低いです。 網膜下の新血管形成と呼ばれるこの状態は、AMDの症例の約20%に起こります。 それは多くの場合でも、レーザー治療後に戻ってきます。 フォローアップ あなたの眼科医は、あなたのビジョンと目の健康を監視するために定期的にあなたが表示されます。 研究支援 アーマディMA、リムJI。 加齢黄斑変性症の薬物療法。 エキスパートOPIN Pharmacother。 2008; 9(17):3045から52。 加齢性眼病研究研究グループ。 ビタミンCとE、ベータカロチン、および加齢性黄斑変性症と視力喪失の亜鉛と高用量の補充の無作為化プラセボ対照臨床試験:AREDSはありません報告しています。 8.アーチOphthalmol。 2001; 119(10):1417年から1436年。 加齢性眼病研究研究グループ。 ビタミンCとE、ベータカロチン、および加齢性黄斑変性症と視力喪失の亜鉛と高用量の補充の無作為化プラセボ対照臨床試験:AREDSはありません報告しています。 9.アーチOphthalmol。 2001; 119(10):1439年から1452年。 Augood C、ら。 油性魚の消費量、食事のドコサヘキサエン酸やエイコサペンタエン酸摂取、および新生血管年齢関連黄斑変性症との関連。 アムJ CLIN NUTR。 2008; 88(2):398から406まで。 バートレットHE、ルテインおよび加齢性黄斑疾患におけるコントラスト感度の抗酸化栄養補給のEperjesi F. 効果:無作為化比較試験。 ユーロJ CLIN NUTR。 2007年9月; 61(9):1121から7。 骨RA、ランドラムJT、ゲラLH、ルイスCA. ルテインとゼアキサンチン栄養補助食品は、ヒトにおけるこれらのカロテノイドの黄斑色素密度と血清濃度を上げます。 J NUTR。 2003; 133(4):992から998まで。 カイJ、ネルソンKC、呉M、スタンバーグPジュニア、ジョーンズDP。 酸化的損傷およびRPEの保護。 プログレレチンアイRES。 2000; 19(2):205から221まで。 カーペンティアS、Mクナウス、ルテイン、ゼアキサンチン、および加齢黄斑変性症との間にソM. 団体:概要。 クリティカル改訂食品サイエンスNUTR。 2009; 49(4):313から26。 チャンCW、チューG、ヒンツBJ​​、グレーヴェMD。 加齢黄斑変性症の患者の栄養補給の現在の使用。 J Opthalmolことができます。 2003; 38(1):27-32。 チョーE、フンS、ウィレットWCら。 食事脂肪と加齢黄斑変性症のリスクの前向き研究。 アムJ CLIN NUTR。 2001; 73(2):209-218。 クリステンWG、グリンRJは、EY、アルバートCM、マンソンJEチュー。 葉酸、ピリドキシン、シアノコバラミンとの組み合わせ治療、女性の加齢性黄斑変性:女性の酸化防止剤および葉酸循環器病研究。 アーチインターンメッド。 2009; 169(4):335から41。 コー​​ルマンHは、加齢黄斑変性症にE. 栄養補給を噛んで。 CURR OPIN Ophthalmol。 2007年5月; 18(3):220-3。 レビュー。 コングR、周B、日Q、H区、唐N、王のB. 喫煙と加齢黄斑変性症のリスク:メタ分析。 アンEpidemol。 2008; 18(8):647から56。 ダイヤモンドBJ、Shiflett SC、Feiwell N、マタイスRJ、Noskin O、リチャーズJAら。 イチョウ葉エキス:メカニズムと臨床徴候。 アーチP​​HYSメッドRehabil。 2000; 81(5):668から678まで。 魚を食べるとMDから保護します。 健康のニュース。 2006 9; 12(9):8。 エバンスJR。 加齢黄斑変性症のための抗酸化ビタミンやミネラルのサプリメント。 コクランデータベースSYST牧師2002;(20:CD000254。 Falsini B、Piccardi M、Iarossi G、Fadda A、Merendino E、加齢性黄斑変性症における黄斑機能の短期的な抗酸化サプリメントのヴァレンティーニP. の影響:電気生理学的評価を含むパイロットスタディ。 眼科。 2003; 110(1):51-60;議論61。 フェリ。 フェリの臨床顧問2013年、第1版。 フィラデルフィア、ペンシルバニア州:エルゼビアモズビー。 2012。 家計調査P、Dienel Aの[視力障害でイチョウエキス - 特別エキス老人性黄斑変性症を乾燥による視覚障害のEGB 761で処理します]。 WiednメッドWochenschr。 2002; 152(15〜16):423-426。 洪水V、W・スミス、王JJ、マンチF、ウェッブK、ミッチェルP. 食事抗酸化物質摂取量および早期加齢性黄斑変性症の発生率:ブルーマウンテンズ眼研究。 眼科。 2002; 109(12):2272年から2278年。 Gohel P、Mandava N、オルソンJ、Durairaj V、加齢黄斑変性症:治療上の更新。 メッドのアメールJ。 2008; 121(4)。 Hambridge M. ヒト亜鉛欠乏。 J NUTR。 2000; 130(5S補遺):1344S-1349S。 ヒーバーDは、Bowerman S. は食事パターンの変化に科学を適用します。 J NUTR。 2001; 131(11補遺):3078-3081S。 ホッジWG、バーンズD、SchachterによるHM、パンYI、Lowcock EC、張L、ら。 加齢黄斑変性の進行にオメガ3脂肪酸の効果の証拠:系統的レビュー。 網膜 。 2007年2月; 27(2):216から21。 レビュー。 ハイマンL、加齢黄斑変性症のためNeborsky R. の危険因子:更新。 バリOPIN Ophthalmol。 2002; 13(3):171-175。 ジョーンズAA。 加齢黄斑変性症 - あなたの患者が追加のサプリメントを服用すべきですか? アウストファム医師。 2007年12月; 36(12):1026から8。 Kuzniarz M、ミッチェルP、洪水VM、王JJ。 ブルーマウンテンズ眼研究:ビタミンと亜鉛のサプリメントと加齢性黄斑変性症の使用。 眼科Epidemiol。 2002; 9(4):283から295まで。 ランドラムJT、骨RA。 ルテイン、ゼアキサンチン、及び黄斑色素。 アーチBIOCHEM Biophys。 2001; 385(1):28-40。 リムLS、ミッチェルP、SeddonのJM、ホルツFG、ウォンTY。 加齢黄斑変性症。 ランセット。 2012; 379(9827):1728年から1738年。 馬L、ドウHL、呉YQ、黄YM、黄YB、徐XR、ゾウZY、林XM。 ルテインと摂取と加齢黄斑変性症のリスクゼアキサンチン:系統的レビューとメタ分析を。 Br J NUTR。 2011年9月8日:1-10。 【EPUB印刷前の] 馬L、ヤンSF、黄YMら。 ルテインの効果と早期加齢黄斑変性症の患者の黄斑色素と視覚機能にゼアキサンチン。 眼科。 2012; 119(11):2290から7。 マタイスJ、デスコのMC、パラシオスE、ガルシア・ポウスM、加齢黄斑変性症のためNavea A. 光線力学療法。 眼科外科レーザーイメージング。 2009; 40(3):277から84。 マクビーWL、リンドブラッドAS、観覧IIIフロリダ州。 誰が加齢黄斑変性症のための経口サプリメントの治療を受ける必要がありますか? CURR OPIN Ophthalmol。 2003; 14(3):159-162。 マールB、Delyferミネソタ、Korobelnik JF、ルージェMB、コリン・J、マレF、FéartC、ル・ゴフM、Dartigues JF、Barberger・ガトーP、Delcourt C. 食事オメガ3脂肪酸と加齢性黄斑変性症のリスク :譲渡人研究。 Ophthalmol Visのサイエンスを投資しています。 2011年07月29日; 52(8):6004から11。 ミヒェルスS、クルツ・レビンM. 加齢黄斑変性症(AMD)。 THER Umsch。 2009; 66(3):189から95。 モリスMS、ジャック・PF、Chylack LT、ハンキンソンSE、ウィレットトイレ、ハバードLD、亜鉛と抗酸化微量栄養素​​と早期加齢性黄斑変性症の病変のテイラーA. 摂取。 眼科Epidemiol。 2007年9月 - 10月; 14(5):288から98。 PeetersのA、マリアーノDJ、スティーブンスJ、ダンカンBB、クラインR、ウォンTY。 コミュニティ研究におけるアテローム性動脈硬化症のリスク:腹部肥満や加齢黄斑変性の変化。 アーチOphthalmol。 2008; 126(11):1554年から1560年。 ラケル。 統合医療、第3版。 フィラデルフィア、ペンシルバニア州:エルゼビア・サンダース。 2012。 ラケル。 家庭医学、第8版の教科書。 フィラデルフィア、ペンシルバニア州:エルゼビア・サンダース。 2011。 Robman L、ヴH、ホッジA、Tikellis G、ディミトロフP、マッカーティC、Guymer R. 食餌ルテイン、ゼアキサンチン、および脂肪と加齢黄斑変性の進行。 J Ophthalmolことができます。 2007年10月; 42(5):720から6。 SeddonのJM。 マルチビタミン・multimineralサプリメントや眼病:加齢黄斑変性症と白内障。 アムJ CLIN NUTR。 2007月; 85(1):304S-307S。 レビュー。 SeddonのJM、ロスナーB、Sperduto RD、Yannuzzi L、ハラーJA、ブレアNP、高度な加齢黄斑変性のウィレットW. 食物脂肪とリスク。 アーチOpthalmol。 2001; 119(8):1191年から1199年。 サプリメントは、加齢黄斑変性症が遅くなる場合があります。 メイヨーCLIN健康レット。 2002; 20(3):4。 サプリメントは、黄斑変性症の進行を遅らせます。 HARVレディース健康ウォッチ。 2001; 9(5):1-2。 Trieschmann M、ビーティS、ノーランJM、Hense HW、Heimes B、Austermann U、ら。 LUNAスタディ:補足ルテインとゼアキサンチン、次の黄斑色素光学密度およびその構成カロチノイドの血清濃度の変化。 経験アイRES。 2007年4月; 84(4):718から28。 バージョン情報 最終2014年12月9日に見直し スティーブン・D・エールリッヒ、NMD、ソリューション鍼、補完代替医療、フェニックス、​​アリゾナ州に特化した個人開業。 VeriMedヘルスケアネットワークが提供するレビュー。 またA. D.A. M.によってレビュー 編集チーム。 アダム。 株式会社はまた、アメリカの認定ヘルスケア委員会(www. urac. org)として知られている、URACの認定を受けています。 URACの認定プログラムは、ADAMを検証するための独立した監査であります 品質と説明責任の厳格な規格に準拠しています。 アダム。 オンライン健康情報とサービスについては、この重要な区別を達成するために、最初のうちです。 アダムの編集方針、編集プロセスおよびプライバシーポリシーについては、こちらをご覧ください。 アダム。 また、ハイ倫理の創立メンバーであり、ネット財団の健康(www. hon. ch)の原則にサブスクライブ 本明細書で提供される情報は、任意の医療緊急時に、または任意の医学的状態の診断や治療のために使用すべきではありません。 ライセンス医療専門家は、任意およびすべての医学的状態の診断と治療のために相談する必要があります。 すべての医療緊急事態のために911を呼び出します。 他のサイトへのリンクは情報のみのために提供されている - 彼らはそれらの他のサイトの裏書を構成するものではありません。 コピー&; 1997- 2013 A. D.A. M. ここに記載されている情報の株式会社どれ複製または配布は固く禁じられています。 黄斑変性症、又は加齢性黄斑変性症(AMD)、アメリカ人の60歳以上で失明の主な原因です。 それはあなたの鋭い、中心視を破壊する疾患です。 あなたは明らかにオブジェクトを表示したり、読書や運転などの作業を行うには、中心視力を必要としています。 AMDは、黄斑、あなたが細部を見ることができ、目の部分​​に影響を与えます。 それは悪くはないが、それは黄斑における細胞は死滅させます。 ウェット及びドライの2種類があります。 異常な血管が黄斑の下で成長したときに滲出型AMDが発生します。 これらの新しい血管は、多くの場合、血液や体液が漏れ。 滲出型AMDの損害迅速黄斑。 かすみは、一般的な初期症状です。 黄斑の光感受性細胞がゆっくりと分解したときに、ドライAMDは起こります。 あなたは徐々にあなたの中心視力を失います。 一般的な初期症状は、直線が曲がって見えるということです。 病気は失明の原因となる前に、定期的な総合的な眼科検診は、黄斑変性症を検出することができます。 治療は、失明を遅らせることができます。 それは視力を回復しません。 NIH:国立眼研究所 黄斑変性症 加齢黄斑変性症とは何ですか? 加齢性黄斑変性症(AMD)は、中心視力の進行性の喪失を引き起こす網膜変性疾患です。 AMDは、Anは、米国で900万人がいずれかのAMDを持っているか、それを発症するかなりのリスクがあると推定55以上の個人における失明の最も一般的な原因です。 症状は何ですか? 黄斑は、細部を見るために人を可能にし、網膜の中心の小さな領域です。 光受容体として知られている黄斑における光感知セルは、電気インパルスに視野からの光を変換し、視神経を介して脳に刺激を移します。 AMDの中心視力の損失は、黄斑の縮退中のと​​き光受容細胞を発生します。 AMDを有する人々は、最初に、特に、このような読み出しや縫製などの作業中に、中心視力のにじみが発生する場合があります。 また、直線が歪んだり、反って見えることがあります。 病気が進行すると、死角は中心視野内に形成することができます。 片目がAMDを有する場合、ほとんどのケースでは、他の目は、疾患を発症します。 ドライまたはウェット - 中央視力喪失の程度は、AMDの種類によって異なります。 乾燥AMDは何ですか? ドライAMDは、全症例の約90%を占め、通常は滲出型AMD未満ビジョンに影響を与えます。 ドライ型AMDは、時には萎縮性、非滲出性、またはdrusenoid黄斑変性症と呼ばれています。 ドライ型AMDの特徴は、ブルッフ膜と呼ばれる網膜の光受容体の下にある細胞の薄い層で小さなタンパク質と脂肪含有「ドルーゼン」沈着物の蓄積です。 ドルーゼンの起源は不明であるが、それらは網膜の種々の細胞および組織の廃棄物からのものであってもよいです。 ドルーゼンは、光受容体細胞の進行性変性を引き起こし、黄斑の健康を妨害する可能性があります。 ドルーゼン沈着物は、しかし、視力を失うことなく存在することができます。 乾燥AMDの中心視力の低下は、長年かけて徐々に発生します。 ビジョンがあっても目の検査の間に安定したままになることがあります。 ドライ型AMDを持つ人々は、通常、中心視力の全損失は発生しませんが、細く絞ったビジョンが必要なタスクがより困難になることがあります。 研究は、中・大型のドルーゼンは、AMDを濡らすドライ型AMDの進行に大きなリスクを提示することを示唆しています。 滲出型AMDは、より重度の視力低下の原因となります。 標準的な治療法は現在、ドライ型AMDの治療のために存在しませんが、いくつかの臨床研究の試験は、そのサイズを小さくするために、レーザー治療を含む、方法を検討しています。 滲出型AMDは何ですか? 滲出型AMDは、黄斑変性症の全症例の約10%を占めます。 滲出型AMDはまた、脈絡膜血管新生(CNV)、網膜下血管新生、または滲出性または円盤状変性と呼ばれています。 滲出型AMDでは、異常な血管が黄斑の下に成長します。 これらの血管は、損傷の光受容細胞その黄斑への血液や体液が漏れ。 滲出型AMDは、多くの場合、急速に進行し、中心視力の実質的な損失を引き起こす可能性があります。 どのような治療は、滲出型AMDのためにありますか? 優秀な進展が予測して、滲出型AMDの治療、理解に行われています。 遺伝的要因と環境要因を含む - - だけでなく、可能なリスク指標科学者は、障害の新たな原因を発見しました。 多くの製薬会社は、滲出型AMDの治療法を開発しています。 研究者はまた、保存および/または視力を回復するために細胞移植を検討しています。 2006年6月に、FDAは、滲出型AMDの治療のためにルセンティスと呼ばれる薬を承認しました。 大きい、2年間の研究からの結果は、ルセンティスは、加齢性黄斑変性症(AMD)の湿潤型を有する個体の90%以上の視力喪失を停止することを示しました。 また、ルセンティスは、それらの研究参加者の33%の視力を回復しました。 FFBは、より良いジェネンテック、ルセンティスのメーカー、AMDの治療法の開発のための明確な目標のような企業を与え、滲出型AMDで視覚奪う血管の成長につながるメカニズムを理解するための研究プロジェクトの数十に資金を提供しています。 多くの臨床研究の試験は滲出型AMDのための他の有望な治療法を評価するために行われています。 あなたが滲出型AMDと診断された場合は、治療および臨床試験のリストは、www. FightBlindness. orgをご覧ください。 FFBは、患者が常に入学前にヘルスケア提供者と研究への参加を議論することをお勧めします。 どのような栄養は、AMDに影響しますか? 国立眼研究所が行った加齢性眼病研究(AREDS)は、ビタミンやミネラルを配合した栄養補助食品が最も危険にさらされている人々の高度滲出型AMDと失明の危険性を軽減することができることを明らかにしました。 AREDS研究は、抗酸化剤および亜鉛の高いレベルは約25%進行したAMDを発症するリスクを減少させることができることを見出しました。 研究の研究者によって使用される抗酸化剤および亜鉛の具体的な毎日の量は、ビタミンCの500ミリグラムでした。 ビタミンEの400国際単位。 ベータカロチンの15ミリグラム(多くの場合、ビタミンAの25,000国際単位に相当すると表記)。 酸化亜鉛などの亜鉛の80ミリグラム。 および酸化銅などの銅の2ミリグラム。 銅は、銅欠乏性貧血、亜鉛摂取量の高いレベルに関連する状態を防止するために、亜鉛を含​​むAREDS処方に添加しました。 AREDSの推奨事項の詳細については、www. nei. nih. gov/amdご覧ください。 AMDはまた、早期および中間期疾患を持つ人々を研究する科学者によると、食事脂肪に関連することができます。 彼らは、野菜や動物性脂肪の少ない量を食べて報告された研究の被験者が進行したAMDを発症する可能性が低いことがわかりました。 しかし、魚やナッツ類は、AMDの進行を遅らせることができます。 健康オメガ3脂肪酸が高い - - 保護効果を持っている研究は、魚を食べていることを明らかにしました。 ナットは、保護されているが、研究者は、ナットを決定していなかった、または、どのようにそれらの多くを消費する必要があります。 カロテノイドはまた、AMDに対して可能​​プロテクターです。 緑と色とりどりの野菜で見つかった2カロチノイド - - あなたが食べる高度AMDを発症するあなたが持っている可能性低い研究者はより多くの食事のルテインとゼアキサンチンことがわかりました。 これらのカロテノイドは、黄斑高度に集中して、損傷から保護することができます。 リスク要因は何ですか? ドライとウェットの両方AMDの正確な原因は完全には理解されていません。 しかし、遺伝学、食事、喫煙、明るい日光、心臓血管疾患、および高血圧症はAMDの可能な危険因子であると考えられます。 AMDは、遺伝性疾患ですか? 研究者らは、遺伝学は、AMDの例半分以上に主要な因子であることが表示されていることを発見しています。 2005年3月には、三つの独立した研究グループ - FFBによって資金を供給1を含むが - AMDの全症例の50%以上にリンクしていると思われる補体因子H(CFH)と呼ばれる遺伝子を発見しました。 この画期的な発見に先立って、FFBが資金を提供する研究者は、これらの遺伝子は、CFHよりも例数が少ないに関係したものの、AMDにリンクしているように見えた他の遺伝子を発見しました。 アムスラーグリッドとは何ですか? 眼科医による定期検査に伴い、人々はアムスラーグリッドとして知られているシンプルな家庭用試験装置を使用して、AMDの可能性のある症状のための彼らの視力を評価することができます。 アムスラーグリッドは、平行および垂直の線からなる、多くの方眼紙のシートのように見えます。 グリッドの中央にマークされたスポットに焦点を当てることで、ぼやけたり歪んだビジョンを検出することは非常に簡単です。 アムスラーグリッドは、専門家の医学的診断に代わるものではありませんが、それは人々が、AMDの可能な症状のために定期的に視力をチェックすることができません。 無料のアムスラーグリッドを受信するには、財団ファイティング失明に電話してください。 ここアムスラーグリッドのコピーをダウンロードしてください。 どのような低視力補助はありますか? 中心視力が低下したように、AMDを有する人は、メガネや特殊なレンズを拡大のような低視力補助から利益を得ることができる、小さな印刷、テキストを音声に変換し、音声テキストコンピュータソフトウェアプログラム、および他の専門の技術の任意の数の拡大画面 。 弱視の専門家はまた、個人が日常生活のスキルを適応させることができます。 弱視の専門家は、眼科センターや医師の紹介を介して使用できます。 黄斑変性症 それは何ですか? 黄斑変性症は、高齢者の失明や視力の問題の一般的な原因です。 黄斑変性は、また、加齢黄斑変性症、またはAMDと呼ばれています。 AMDの損害賠償黄斑。 黄斑は、視野の中心部に鋭い詳細を見る責任がある、目の部分​​です。 と干渉する可能性がAMDによって引き起こされるダメージ: 直進見る能力。 これは、顔の認識やテレビを見ているときのように距離を駆動して表示する必要があります。 ファイン、詳細なビジョン。 これは、縫製を新聞を読んで工芸品を扱うと修理を行うために必要です。 AMDとほとんどの人が黄斑にふわふわ、黄白色の斑点を持っています。 これらのスポットは、ドルーゼンと呼ばれています。 AMDを取得誰もがこれらのスポットを持っています。